quinta-feira, 25 de julho de 2013

Altos níveis plasmáticos de ômega-3 estão associados com maior risco de câncer de próstata

Pesquisa polêmica publicada na revista Journal of the National Cancer Institute demonstrou que concentrações sanguíneas elevadas de ácidos graxos ômega-3 estão associadas ao aumento do risco para o desenvolvimento do câncer de próstata.

Trata-se de um estudo que avaliou 834 homens diagnosticados com câncer de próstata, dos quais 156 tinham câncer de alto grau. Além disso, foi avaliado um subgrupo de 1.393 homens, que foram selecionados aleatoriamente.

Foram coletados dados sobre as características demográficas e de saúde no início do estudo, por meio de um questionário auto administrado. Também foram realizadas medidas de altura e peso, os quais foram utilizados para calcular o índice de massa corporal (IMC), bem como coletadas as amostras de sangue para avaliar os níveis plasmáticos de ácidos graxos ômega-3. Os autores dividiram os níveis de ácidos graxos ômega-3 (ácido eicosapentaenoico [EPA] + ácido docosapentaenoico [DPA] + ácido docosahexaenoico [DHA]) em quartis, comparando o quartil 1 (menor nível plasmático de ômega-3) com o quartil 4 (maior nível de ômega-3). 

Os pesquisadores observaram que os homens pertencentes ao quartil mais elevado de ômega-3 (>5,31% do total de ácidos graxos) apresentaram 71% de risco aumentado para o câncer de próstata de alto grau (p=0,02) quando comparado com os homens nos quartis mais baixos de ômega-3. Ao dividir os membros da família dos ácidos graxos ômega-3, foi encontrado que, ao comparar o menor com o maior quartil, o EPA esteve associado com o aumento do risco em 22% (p=0,048) para o desenvolvimento do câncer, enquanto que o DHA esteve associado com maior risco em 44% (p=0,08) para o desenvolvimento do câncer de próstata, ambos de baixo grau.

“Tomados em conjunto, estes resultados contradizem a expectativa de que o consumo elevado de ácidos graxos ômega-3 reduziria o risco para o desenvolvimento de câncer de próstata”, comentam os autores.

Entretanto, os níveis de ingestão ômega-3, seja pela suplementação ou pela alimentação, não foram mencionados nesse estudo, não sendo possível determinar se o risco está associado com a suplementação ou pelo consumo excessivo de alimentos fontes. 

Os pesquisadores destacam que “estudos anteriores têm demonstrado que o excesso de suplementação de ômega-3 estaria associado com o aumento do risco para o desenvolvimento de câncer de próstata, mas os resultados ainda eram inconclusivos. Isso sugere que as recomendações para aumentar a ingestão de ácidos graxos ômega-3, em particular, por meio de suplementos, devem considerar seus potenciais riscos”, concluem.

Autora: Rita de Cássia Borges de Castro
Fonte: Nutritotal

segunda-feira, 8 de julho de 2013

Tecido Adiposo

O tecido adiposo é o principal reservatório energético do organismo. As células do tecido adiposo, os adipócitos, possuem a capacidade de armazenar triglicerídeos em quantidades correspondentes a 80- 95% de seu volume. 

Existem dois tipos de tecido adiposo: o tecido adiposo branco (TAB) e o tecido adiposo marrom (TAM). Suas principais diferenças estão entre os adipócitos que os constituem, são eles:

O adipócito branco, quando totalmente desenvolvido, ou seja, maduro, armazena os triglicerídeos em uma única e grande gota lipídica que ocupa a porção central da célula, deslocando o citoplasma, núcleo e demais organelas para a periferia. Apesar de apresentar volumes variáveis, os adipócitos brancos maduros são células grandes que podem alterar acentuadamente seu tamanho, conforme a quantidade de triglicerídeos acumulados. 

Ele possui uma distribuição generalizada pelo organismo, envolvendo ou mesmo se infiltrando por quase toda a região subcutânea, por órgãos e vísceras ocas da cavidade abdominal ou do mediastino e por diversos grupamentos musculares. A função deste adipócito é fornecer proteção mecânica, amenizando o impacto de choques e permitindo um adequado deslizamento de feixes musculares, uns sobre os outros, sem comprometer a sua integridade funcional. Além disso, por possuir distribuição mais abrangente, incluindo derme e tecido subcutâneo, é também considerado um excelente isolante térmico. 

Nas últimas décadas, as pesquisas destacam às descobertas da sua capacidade de secretar hormônios e, portanto, ao seu papel endócrino. Tais hormônios são denominados de adipocinas e revolucionaram os conceitos sobre a função biológica do tecido adiposo branco, mostrando que sua função não é apenas de fornecer e armazenar energia, mas também ser um órgão dinâmico e central da regulação metabólica.

O adipócito marrom tem como principal característica ser termogênico, ou seja, regular a produção de calor e conseqüentemente a temperatura corporal. Ao contrário do que se pensava nas últimas décadas, de que esse tipo de adipócito estava praticamente ausente em adultos, novos estudos científicos mostraram que a quantidade desse tecido em adultos não é tão pequena. 

Ao contrário do adipócito branco, o adipócito marrom é menor, possui várias gotículas de triglicerídeos de diferentes tamanhos, citoplasma relativamente abundante e numerosas mitocôndrias. A sua capacidade de produzir calor é pelo fato de que suas mitocôndrias não possuem o complexo enzimático necessário para a síntese de ATP e utilizam a energia liberada principalmente dos ácidos graxos para a termogênese. Esse processo ocorre através da proteína desacopladora-1 (UCP-1, também conhecida como termogenina), localizada na membrana mitocondrial interna. Ela atua como um canal de próton que permite o regresso de prótons (H+) gerados no ciclo de Krebs para a matriz mitocondrial, desviando-os do complexo F1F0 (ATP sintase), impedindo a síntese de ATP e permitindo que se dissipe em calor. A coloração escurecida (origem do nome “adipócito marrom”) é devido à alta concentração de citocromo oxidase dessas mitocôndrias.

As pesquisas científicas atuais estão buscando entender melhor o papel do tecido adiposo marrom em indivíduos adultos, na busca de agentes farmacológicos que possam incentivar o corpo a aumentar a atividade deste tecido, tornando-se um alvo terapêutico contra a obesidade.

Além dos adipócitos, o tecido adiposo é constituído pela matriz de tecido conjuntivo (fibras colágenas e reticulares), fibras nervosas, estroma vascular, nódulos linfáticos, células imunes (leucócitos, macrófagos), fibroblastos e pré-adipócitos (células adiposas indiferenciadas).

Qual a diferença metabólica entre o tecido adiposo abdominal subcutâneo e visceral?

O tecido adiposo abdominal é composto de tecido adiposo intra-abdominal (tecido adiposo visceral) e tecido adiposo subcutâneo. Uma das principais diferenças entre eles é que os adipócitos do tecido adiposo visceral (TAV) são metabolicamente mais ativos e apresentam maior atividade lipolítica de que os adipócitos do tecido adiposo subcutâneo (TAS). Porém, o acúmulo de gordura visceral, está associado com hiperglicemia, hiperinsulinemia, hipertrigliceridemia e intolerância à glicose.

De maneira geral, o tecido adiposo é constituído por diversos tipos celulares, sendo o adipócito seu principal componente. O citoplasma do adipócito tem como característica fundamental a presença de um vacúolo lipídico único que ocupa cerca de 95% da porção central da célula. O volume dos adipócitos do TAV é maior comparativamente ao TAS, essa característica é relevante, pois a sensibilidade à insulina e captação de glicose parece ser inversamente proporcional ao volume dos adipócitos, estreitando-se ainda mais a relação entre adiposidade visceral e diabetes tipo 2.

Quando o consumo energético é abundante, o excesso de triacilglicerol (TAG) é armazenado nos adipócitos para ser posteriormente mobilizado em períodos de déficit energético, quando há diminuição do consumo energético e/ou aumento de atividade física. O TAG pode ser incorporado ao adipócito através da captação de ácidos graxos contidos em lipoproteínas circulantes (quilomícrons e lipoproteínas de muito baixa densidade [VLDL]) ou pode ser sintetizado pelo adipócito, no processo conhecido como lipogênese. No déficit energético, o TAG armazenado é mobilizado, processo denominado lipólise, resultando na liberação de ácidos graxos livres (AGL) na corrente sanguínea. Estes AGL podem ser captados por outros tecidos, oxidados pela mitocôndria através da beta-oxidação e utilizados como substrato para produção de energia ou ainda recaptados pelo tecido adiposo e novamente armazenados como TAG no adipócito.

Assim, do ponto de vista metabólico, as principais ações do tecido adiposo são lipogênese e lipólise que, em médio e longo prazo, são controladas principalmente por vias neuroendócrinas. Em curto prazo, a lipólise e lipogênese são influenciadas por diferentes hormônios como a insulina e catecolaminas, além do sistema nervoso autônomo.

A mobilização de lipídios e a liberação de AGL e glicerol são modulados pelo sistema nervoso simpático e diferem bastante entre o TAV e TAS. As catecolaminas, como a adrenalina, são potentes reguladores da lipólise no tecido adiposo através da estimulação dos beta-adrenoreceptores e da inibição dos alfa2-adrenoreceptores. Os beta-adrenoreceptores estimulam a atividade da lipase hormônio sensível (LHS), enzima responsável pela hidrólise de TAG no tecido adiposo, e inibem a lipase lipoproteica (LLP), enzima que catalisa a hidrólise de TAG dos quilomícrons e VLDL para estocagem no tecido adiposo.
O TAV pode ser considerado o mais metabolicamente ativo, devido à maior resposta às catecolaminas e menor sensibilidade à supressão de lipólise mediada pela insulina, além de liberar AGL diretamente para o fígado via sistema porta, o que aumenta o risco para disfunções hepáticas.

Outra diferença entre TAV e TAS está relacionada com a produção de adipocinas. A expressão dessas moléculas aumenta proporcionalmente ao aumento do volume das células adiposas e de acordo com os diferentes compartimentos deste tecido. A secreção de interleucina-6 (IL-6), uma citocina pro-inflamatória, é de duas a três vezes maior no TAV do que no TAS. Por outro lado, a expressão e secreção de adiponectina são maiores no TAS do que no TAV, bem como a produção de leptina, pois quanto maior o adipócito, maior a expressão de leptina e menor expressão de adiponectina.

Autora: Rita de Cássia Borges de Castro
Fonte: Nutritotal